Wissenschaftler haben ein Gen entdeckt, das sowohl in Mäusen als auch in menschlicher DNA zu finden ist und den Cholesterinspiegel möglicherweise drastisch senken kann.

Cholesterin wird oft als ein negativer Teil unseres Körpers wahrgenommen. Es gibt jedoch mehrere wichtige Gründe, warum Cholesterin nach wie vor entscheidend ist. Ein Beispiel ist die Verbindung von Molekülen mit dem Cholesterinspiegel. Ein einziges Molekül kann mehrere Bestandteile der Zellmembranen bilden. Der Körper braucht diese Membranen zur Produktion von Vitamin D und Hormonen.

Es ist jedoch auch leicht möglich, zu hohe Cholesterinwerte im Blut zu haben. Low-Density- Lipoprotein ist der Risikofaktor für Arteriosklerose, die bei einem zu hohen Cholesterinspiegel auftreten kann. Atherosklerose führt dazu, dass Ihre Arterien aufgrund hoher Mengen fetthaltiger Plaques zu eng sind. Dadurch kann es zu einem Schlaganfall oder Herzinfarkt kommen.

Cholesterin wird in der Leber verarbeitet. Sie können Ihren Cholesterinspiegel auch durch reichhaltige Quellen wie Eier, Butter und sogar rotes Fleisch erhöhen. Manche Menschen haben eine genetisch bedingte Veranlagung für einen hohen Cholesterinspiegel im Blut. Auch die Vererbung sollte in Betracht gezogen werden, wenn es darum geht, den Cholesterinspiegel zu verstehen.

Im Allgemeinen ist es immer eine gute Idee, sich regelmäßig auf Tests hin zu überprüfen. Es gibt zahlreiche Gesundheits- und Wellnesstests, die Sie durchführen können, um Ihren Risikofaktor zu verstehen, wenn es um Nahrung und Cholesterin geht.

Brian Parks, ein Professor der Ernährungswissenschaften, behauptete, dass wir noch einen langen Weg vor uns hätten, um zu verstehen, wie genetische Unterschiede eine signifikante Menge an Unterschieden bei Cholesterin und Fettleibigkeit verursachen können.

Professor Brian Parks führt jedoch neue Forschungsarbeiten über die Erkenntnisse über Menschen und ihr genetisch vererbtes Risiko, einen hohen Cholesterinspiegel im Blut zu entwickeln, durch. Diese Arbeit beinhaltet die Verwendung eines Gens, das normalerweise bei der Cholesterinproduktion zu finden ist.

Große Datenmengen

Die Arbeit von Prof. Brian Parks löste die gesamten genomweiten Assoziationsstudien aus. Sie schuf eine riesige Datenbank für Genomsequenzen, die mit spezifischen Gesundheitszuständen gepaart werden sollten.

Die Studien haben enorme Mengen an neuen Informationen gezeigt, die der Cholesterinstudie geholfen haben. Diese Studien haben die Forschung jedoch nur erleichtert. Wir stehen noch immer nicht am Abgrund, um das Thema wirklich zu verstehen.

Eine große Studie mit 500.000 Personen kann helfen, verschiedene Genomregionen zu identifizieren, die mit Unterschieden im Blutcholesterin in Verbindung gebracht werden können. Die Forschung trägt jedoch nicht zu tatsächlich neuen Informationen bei, außer der Isolierung der verschiedenen Reaktionen im Blutcholesterin.

Glücklicherweise formulierte Professor Parks eine neue Technik, die helfen sollte, die Suche noch weiter einzugrenzen. Sie verwendeten die formulierten Statistiken, die sie bei den genomweiten Assoziationsstudien erstellt hatten, und kombinierten sie unter Verwendung von Details aus ihren Tierdaten. A genetische Prädispositionstest wird so formuliert, dass die beste Überlappung zwischen den beiden genetischen Codes eingegrenzt wird.

Damit begann die Formel zum Vergleich von Mäusen und dem menschlichen Genpool. Die genetische Überlappung dieser 2 Lebewesen teilt sich durchschnittlich 85% ihrer genetischen Sequenzen. Das schließt natürlich die “Müll”-DNA aus, die Nagetiere aus offensichtlichen Gründen tragen.

Die Studie wurde zunächst an den Lebern der im Labor gefundenen Mäuse durchgeführt. Diese Forschung führte sie zu einem ganzen Netzwerk von 112 Genen, die mit der Cholesterinproduktion korrelieren.

Die Forscher müssten dann ihre Daten miteinander vergleichen, indem sie die Ergebnisse mit menschlicher DNA überlagern. Für optimale Ergebnisse verwendeten sie Menschen mit bekannt hohen Cholesterinwerten.

Dieses gesamte Verfahren führte zur Entdeckung von 54 Genen. 25 dieser übereinstimmenden Gene zeichneten sich durch ihren Zusammenhang mit dem Cholesterin- und Lipidstoffwechsel aus. Das half, die Spuren dieser 25 bisher unbekannten Genome zu entdecken.

All diese Forschungen führten sie dazu, die Suche auf einen Satz eines Gens namens “Sestrin1” einzugrenzen

Kontrollieren Sie Ihre Cholesterinsynthese

Die Cholesterinsynthese ist ein Prozess, der konsequent und unfehlbar abläuft. Wissenschaftler haben jedoch festgestellt, dass “Sestrin1” den Prozess der Cholesterinsynthese möglicherweise zum Stillstand bringen könnte. Sie benötigen lediglich eine ausreichende Menge Cholesterin in Ihrer Leber aus Ihrer Ernährung.

Die Forschung hat festgestellt, dass die Entnahme des Gens aus der Leber der Mäuse dazu führte, dass sie die Kontrolle über ihr Cholesterinsystem verloren. Eine gesunde Ernährung mit der richtigen Menge an Molekülen reicht noch nicht einmal aus, um zu verhindern, dass sie einen hohen Cholesterinspiegel haben. Es ist eine gute Idee, diese Gelegenheit zu nutzen, um über die Wahl der Ernährung nachzudenken. Sie müssen sicherstellen, dass Sie reichlich Darm-Mikrobiom-Nahrung in Ihrem System, um das Wachstum von hohem Cholesterin zu verhindern.

Weitere Forschung ist notwendig, um den Grund für das “Sestrin1” vollständig zu verstehen. Das Potenzial der Kombination von Maus- und Human-DNA zur Regulierung des Cholesterins ist jedoch immer noch der beste Weg, das Konzept der Cholesterinsynthese zu verstehen.

Professor Parks selbst erklärte, dass die Möglichkeit besteht, dass diese Forschung möglicherweise auch andere Risikofaktoren wie Fettleibigkeit aufdecken könnte.

Diese Forschung hat die Kapazität für die Wissenschaft, neue personalisierte oder Präzisionsmedizin zu entwickeln. So können Ärzte auf der Grundlage der Genetik einer Person gezielt die richtige Medizin auswählen, die sie verabreichen.

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